Descripción: La Fiebre Aftosa es una enfermedad viral aguda y altamente contagiosa, causada por el Virus de la Fiebre Aftosa (VFA). La enfermedad afecta a bovinos, ovinos, cerdos y varias especies silvestres, se caracteriza por la aparición de fiebre y lesiones vesiculares localizadas en la cavidad bucal, lengua y alrededor de las pezuñas. Desde un punto de vista económico, es la enfermedad más importante del ganado a nivel mundial. Las consecuencias económicas de la infección se deben al deterioro físico y productivo más que a pérdidas por mortalidad, pero para los países exportadores de animales y de productos animales, como Argentina, las pérdidas de mayor importancia se deben a las fuertes restricciones en el comercio internacional. El VFA interacciona con las células dendríticas, tanto de sus huéspedes naturales como de los ratones, pero el impacto de esta interacción sobre la respuesta inmune adaptativa es controversial. Las vacunas utilizadas actualmente contra la fiebre aftosa contienen la forma inactivada del virus. Poco se conoce sobre las diferencias entre el virus infeccioso y el inactivado, en términos de subpoblaciones de células dendríticas involucradas en la activación de la respuesta inmune. En el presente trabajo de tesis, llevado a cabo en el modelo murino, mostramos como la infección con el VFA induce inmunosupresión temprana, a nivel de reducción en el número de células dendríticas esplénicas de las diferentes subpoblaciones y la inhibición de la activación y maduración de las mismas. Además, la infección induce la secreción de bajos niveles de IFN-a en sangre periférica. La linfoproliferación se encuentra inhibida en estadios tempranos de la infección, pero la respuesta celular se reestablece luego de cinco días postinfección. Por el contrario, el virus inactivado provoca un aumento del porcentaje de células dendríticas plasmacitoides en bazo y la producción de IL-10, que desencadena la activación de una respuesta de células T regulatorias en los ratones