Descripción: La infección por el Virus Sincicial Respiratorio (VSR) representa mundialmente la principal causa de hospitalización en niños menores de 5 años. Mientras que la mayoría de los niños que padecen infección por VSR sufren una enfermedad leve, del 2 al 5 % de ellos padecen un cuadro severo. Al respecto, los factores que predicen la severidad de la enfermedad no se encuentran completamente esclarecidos. Previamente, nuestro grupo demostró que, durante la infección aguda y severa por VSR en niños menores de 2 años, el compartimento de células T CD4+ regulatorias (Tregs) de sangre periférica se encuentra depletado. Posteriormente, determinamos que las células T CD4+ son permisivas a la infección por VSR, lo que afecta su función. El objetivo de este trabajo consistió en caracterizar las consecuencias funcionales que impone la infección por VSR en el compartimento de células T en niños hospitalizados menores de 2 años. En primer lugar, evaluamos si la infección por VSR se asocia a una desregulación en la vía de señalización de la IL-2, citocina clave para el compartimento de las células T, en particular las Tregs. Observamos que las células T CD4+ de los niños hospitalizados por infección por VSR exhiben una menor producción de IL-2 en comparación con niños sanos, que correlacionó con la severidad de la enfermedad. El agregado de IL-2 exógena restauró parcialmente la proliferación de las células T CD4+ y la expresión de FOXP3 en niños sanos y niños con VSR. El hecho de que la vía de señalización de IL-2 y la fosforilación de STAT5 no se encontraran afectadas sugirió la presencia de otros mecanismos limitantes de IL-2. Los niños con VSR presentaron niveles elevados de CD25 soluble plasmático, un receptor secuestrador que disminuye la biodisponibilidad de IL-2. En segundo lugar, considerando que los niños menores de seis meses tienen elevados niveles de anticuerpos maternos circulantes, analizamos si los complejos inmunes que contienen IgG, a través de la unión al CD32, pueden promover la estimulación de las células T disminuyendo su umbral de activación y favoreciendo sus funciones efectoras. Inicialmente, establecimos una alta frecuencia de células T CD4+ y T CD8+ circulantes CD32+ en los niños con VSR. Estas células mostraron un predominio de la isoforma activadora del CD32 y un fenotipo compatible con células activadas relacionadas con los perfiles Th1, Tfh y Tregs. La estimulación de las células T a través de CD32 promovió la secreción de un amplio patrón de citocinas y la actividad citotóxica. Por último, la frecuencia de células T CD4+ y CD8+ CD32+ correlacionó negativamente con la severidad de la enfermedad. El desarrollo del presente trabajo de tesis permitió caracterizar, al menos parcialmente, dos mecanismos involucrados en la regulación de la respuesta mediada por las células T durante la infección por VSR en la población pediátrica. Estos hallazgos podrían impactar en diversas áreas del campo de la salud incluyendo infecciones, autoinmunidad y cáncer.