Descripción: El CCl4 afectó a proteínas por distintos mecanismos. In vivo disminuyó transitoriamente laincorporación de (14)C-Leucina a proteínas nucleares (totales y distintas fracciones proteicas) y microsomaleshepáticas de rata, siendo el efecto máximo a la hora. La cicloheximida causó un efecto similar. Los metabolitos reactivos del CCl4 (tridonometilo ('CCl3) y triclorometilperoxilo (CCl3O2'))formados por activacióncon luz ultravioleta C (UVC)causaron el aumento de grupos carbonilos (↑CO)yla disminución del contenido de grupos sulfhidrilo (↓SH) en albúmina de huevo (alb) y el ↑CO en 20aminoácidos. El ↑CO en alb fue parcialmente inhibido por Trolox y EDTA pero no α-tocoferol. Losmetabolitos del CCl4;formaron HCCl3 por reacción con alb (parcialmente inhibido por Trolox) y cisteína,posiblemente por abstracción de hidrógeno, la luz UVC per se ↑CO,abrió el puente disulfuro, pero casino afectó los SH de la alb. El 'CCl3 y el CCl3O2 ↑CO y ↓SH en proteínas microsomales in vitro, por acción directa o víaproductos de peroxidación de lípidos (PL) ya que fue parcialmente inhibido por antioxidantes y EDTA. No afectaron los CO y SH de proteínas nucleares, mitocondriales y citosólicas in vitro. El NADPH in vitro (probablemente vía PL) ↑CO y ↓SH de proteínas microsomales y nucleares, pero no mitocondriales Produjo ↑SH pero no de CO de compustos citosólicos. El CCl4 in vivo aumentó transitoriamente el contenido de CO de proteínas microsomales pero node nucleares hepáticas de rata. Las alteraciones causadas por los metabolitos reactivos del CCl4 en proteínas permitirían explicaralgunas de las alteraciones observadas en la intoxicación por CCl4(pérdida de funciones celulares, daño ala bomba de calcio del retículo endoplásmico),que podrían causar la muerte o desencadenar mecanismosde protección celulares.