Descripción: Frente a la posibilidad de que la quinoa (Chenopodium quinoa Willd) vuelva a ser un cultivo de importancia para pequeños agricultores, se propuso realizar la caracterización nutricional del germoplasma nativo de quinoa del Noroeste Argentino y analizar el efecto provocado por el consumo de quinoa sobre el estado nutricional a través del estudio de la composición corporal y ciertos parámetros inmunológicos de utilidad en estudios de nutrición, en modelo experimental, diferenciando el efecto de la quinoa como fuente proteica per se del efecto de la presencia de saponinas en la misma. Las propiedades nutricionales de las diferentes poblaciones nativas de quinoa mostraron un amplio rango de variación y fueron similares, al igual que la calidad proteica, a las de la quinoa cultivada en otros países de Latinoamérica, aportando datos nacionales para las tablas de composición de alimentos. La administración de dieta a base de quinoa con saponinas impactó negativamente en el consumo de dieta, provocó retraso en el crecimiento y alteración de la composición corporal de ratas al destete. Asimismo, tendría efecto sobre la respuesta inflamatoria a nivel intestinal con aumento de células goblets e interleuquina 17 en la vellosidad. La administración de dieta a base de quinoa desaponificada, como única fuente proteica, provocó menor crecimiento de los animales, disminución de los compartimentos corporales y tendencia a menor IgA total en fluidos biológicos respecto a los que recibieron dieta a base de caseína.

Descripción: El carcinoma hepatocelular (CHC) representa la tercera causa de muerte por cáncer en el mundo. Galectina-1 (Gal1), una proteína con afinidad por glicanos que contienen ?-galactósidos, aumenta en el CHC. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que la sobreexpresión de Gal1 en células de CHC promueve el crecimiento tumoral y la metástasis in vivo. El objetivo de este trabajo de Tesis Doctoral fue estudiar el papel de Gal1 en el microambiente del CHC, investigando su participación en la comunicación entre los hepatocitos tumorales y el endotelio sinusoidal hepático. Se demostró que Gal1 derivada de células de CHC humano induce la proliferación y la migración de las células endoteliales sinusoidales humanas SK-HEP-1, derivadas de un tumor hepático. Además, se observó que el aumento de la expresión de Gal1 en las células de CHC, en parte inducido por TGF-?1, promueve su adhesión al endotelio sinusoidal. Asimismo, se demostró que Gal1 favorece la proliferación de las células de CHC HepG2 y está involucrada en su resistencia a la muerte inducida por TGF-?1. También, se identificó a CD13 como un novedoso ligando de Gal1 en las células SK-HEP-1. En conclusión, estos hallazgos demuestran que Gal1 ocupa un lugar relevante en el microambiente del CHC al contribuir a la diseminación de los hepatocitos tumorales. Estos resultados también señalan que Gal1 sería un interesante blanco molecular para el diseño de estrategias terapéuticas en el CHC.