Análisis de modificaciones astrogliales reactivas en modelos experimentales de lesión mecánica in vitro e in vivo

Institución otorgante:

Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales

Fecha:

2011

Tipo de documento: 

info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
 

Formato:

application/pdf

Idioma:

spa

Temas:

LESION ASTROGLIAL IN VITRO - BROMODEOXIURIDINA - LESION CORTICAL IN VIVO - REACTIVIDAD GLIAL - ENRIQUECIMIENTO AMBIENTAL - IN VITRO ASTROGLAL INJURY - BROMODEOXYURIDINE - IN VIVO CORTICAL INJURY - GLIAL REACTIVITY - ENVIRONMENTAL ENRICHMENT

Descripción:

El proyecto de tesis analiza las modificaciones de la respuesta astroglial postlesional, en modelos in vitro e in vivo. El Capitulo I describe el estudio de la respuesta astroglial a la lesión en modelos in vitro a fin de evaluar su modulación por las condiciones de cultivo. Tal respuesta, dependería de la interrupción de la inhibición por contacto celular, y no por señales mitogénicas astrogliales liberadas en el sitio de la herida. El Capítulo II contempla el análisis de los efectos postlesionales a distancia sobre el gliopilo luego de una lesión cortical en monos Cebus apella. La lesión cortical focalizada dio lugar a una respuesta de incorporación nuclear de BrdU predominante en láminas supragranulares de áreas corticales distantes y relacionadas funcionalmente con el área lesionada. El tipo celular involucrado en dicha respuesta a distancia no se logró especificar con los marcacdores celulares analizados, por lo que serían necesarios estudios adicionales. El Capítulo III expone el análisis de la modulación de la reactividad astroglial postlesional por exposición a una condición de Enriquecimiento Ambiental (EA), en ratas Sprague- Dawley. La exposición de los animales a EA en la etapa de desarrollo postnatal previa a la lesión, disminuyó la astrogliosis reactiva postlesional sugiriendo el impacto favorable de esta condición sobre los procesos de reorganización cortical postlesional. El aumento de la inmunomarcación de ezrina cortical de las ratas expuestas a EA, pudo haber sido impulsado por la formación de nuevas sinapsis, o el refuerzo de la participación astroglial en las sinapsis existentes. La lesión interfirió con este efecto cuando ambos tratamientos se aplicaron juntos en el grupo experimental.

Identificador:

https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n4850_Lanosa