La deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y el crecimiento programa factores riesgo cardiovascular en el adulto

Previamente demostramos que la deficiencia de zinc durante etapas tempranas programa alteraciones cardíacas y renales. En este trabajo evaluamos si la deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento prenatal y postnatal induce alteraciones vasculares y metabólicas que incrementan el riesgo cardiovascular en ratas adultas de ambos sexos. La deficiencia de zinc durante el desarrollo intrauterino y la lactancia programó una disfunción endotelial en ratas de ambos sexos, caracterizada por una menor actividad del sistema del óxido nítrico y una menor respuesta vasodilatadora dependiente de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) en la aorta. Las ratas macho adultas fueron más sensibles a los efectos de la deficiencia dado que presentaron un aumento en la presión arterial, signos de remodelado vascular, y menor expresión y actividad de la eNOS en comparación con las hembras. Además, sólo en ratas macho adultas, la restricción de zinc produjo aumentos en la glucemia, la trigliceridemia y el estrés oxidativo hepático y del tejido adiposo retroperitoneal, que no pudieron ser revertidos en su totalidad con la administración de una dieta control durante el crecimiento postdestete. Este trabajo destaca la importancia para la salud cardiovascular de una ingesta equilibrada de micronutrientes durante diferentes etapas de la vida.

We have previously demonstrated that zinc deficiency during early stages of life programs cardiac and renal alterations. In this work, we evaluated whether moderate zinc deficiency during prenatal and postnatal growth induces vascular and metabolic alterations that would increase cardiovascular risk in adult rats of both sexes. Zinc deficiency during intrauterine development and lactation programmed an endothelial dysfunction in rats of both sexes, characterized by a lower activity of the nitric oxide system and a reduced endothelial nitric oxide synthase (eNOS)dependent vasodilatory response in the aorta. Adult male rats were more sensitive to the effects of zinc deficiency because they showed an increase in blood pressure, signs of vascular remodeling, and a decreased expression and activity of eNOS compared with females. In addition, zinc restriction induced an increase in glycemia, triglyceridemia and in liver and retroperitoneal adipose tissue oxidative stress only in male rats. These alterations could not be completely reversed by a control diet during post-weaning growth. This work highlights the importance of a balanced micronutrients intake during different stages of life for cardiovascular health.