Evaluación del entorno Redox en el glaucoma : rol protector de la terapia antioxidante

Los objetivos fueron evaluar las alteraciones que se producen en el entorno redox en: superficie ocular, humor acuoso, humor vítreo, cabeza del nervio, cerebro y estructuras cerebrales (núcleo geniculado lateral y corteza visual primaria) de ratas sometidas al modelo experimental de glaucoma y evaluar el posible efecto neuroprotector del ácido lipoico administrado en una dosis diaria (100mg/kg) por siete días. Los parámetros evaluados para determinar el entorno redox fueron: niveles de prooxidantes, antioxidantes no enzimáticos y enzimáticos. En el glaucoma se observó: aumento de prooxidantes, disminución de antioxidantes no enzimáticos, disminución de enzimas que reciclan glutatión y aumento de algunas enzimas antioxidantes. El lipoico disminuye prooxidantes, aumenta el reciclado del glutatión y los antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. En conclusión el glaucoma es una neuropatía óptica, cuyo daño se proyecta al cerebro, más allá de la retina y del nervio óptico. El desbalance oxidativo se manifiesta por cambios en el entorno redox de áreas cerebrales que son diana del nervio óptico. El ácido lipoico podría ser utilizado como neuroprotector ya que revierte ciertos marcadores de daño evaluados. Terapias que retrasen la progresión del daño neurodegenerativo redundaría en un beneficio en el tratamiento del glaucoma, la mayor causa de ceguera mundial.

The aims of this study were to establish the antioxidant status in ocular surface, aqueous humor, vitreous humor, optic nerve, brain, lateral geniculate nucleus and primary visual cortex in an experimental rat glaucoma model and to evaluate the possible protective role of the administration of ?-lipoic acid (100mg/kg) during 7 days. The following markers were evaluated: prooxidants, antioxidant enzymes activities and levels of non-enzymatic antioxidants. Results in the experimental glaucoma model showed: an increase of prooxidants, an increase of superoxide dismutase and glutathione peroxidase, a decrease of enzymes involves in glutathione recycling, and a decrease in non-enzymatic antioxidants. Lipoic treatment produced a decrease in prooxidants, an increase of enzymes involves in glutathione recycling, an increase in the levels of non- enzymatic and enzymatic antioxidants. Therapeutic strategies to stop disease progression in glaucoma should also consider central neural degeneration beyond the retina and the optic nerve. Lipoic acid could be used as a novel therapy for reducing oxidative damage in glaucoma considering glaucomatous damage spreads to the brain. Treatment interventions to reduce oxidative stress may be important in patients with this disease that is the second leading cause of blindness worldwide.