Efecto del hiperandrogenismo prenatal sobre la funcionalidad uterina.

Institución otorgante:

Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales

Fecha:

2019-12-13

Tipo de documento: 

info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
 

Formato:

application/pdf

Idioma:

spa

Temas:

PROGRAMACION FETAL - SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO - UTERO - ENDOMETRIO - PROLIFERACION - APOPTOSIS - FETAL PROGRAMMING - POLYCYSTIC OVARY SYNDROME - UTERUS - ENDOMETRIUM - PROLIFERATION - APOPTOSIS

Descripción:

El Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) es una patología reproductiva de alta incidencia en mujeres en edad fértil. La etiología del SOP se desconoce, pero actualmente se postula que un exceso androgénico intrauterino genera programación fetal. El SOP es una de las principales causas de infertilidad. Esto puede atribuirse no solo a disfunción ovárica ya que aun restableciendo la función ovulatoria o mediante técnicas de reproducción asistida, existe una alta tasa de aborto espontaneo lo que sugiere un problema de receptividad uterina. En este trabajo, nos propusimos estudiar los efectos de la hiperandrogenización prenatal (PH) sobre el tejido uterino en un modelo murino de programación fetal por exceso androgénico, el cual nos permite emular características de tipo SOP en ratas adultas. Nuestros resultados revelan que la PH conlleva a la expresión de dos fenotipos: ovulatorio irregular y anovulatorio, los cuales presentan hiperandrogenismo, quistes ováricos y alteraciones hormonales y metabólicas. En el útero, las vías de señalización responsables de la homeostasis celular se encontraron alteradas. Como consecuencia, se han observado cambios en la histomorfología uterina que se evidencian por un aumento del grosor uterino, displasia del epitelio luminal e hiperplasia glandular que se asocian con la presencia de un estado pro-oxidante y un estado pro-inflamatorio elevado. En conclusión, estos resultados revelan que la PH programa a largo plazo las vías de señalización responsables de la proliferación, supervivencia y muerte celular, generando una desregulación homeostática que se traduce en cambios en la histomorfología del útero lo que condicionaría su funcionalidad.

Identificador:

https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n6917_Ferreira