Estudio de las vías visuales superiores en el glaucoma experimental

Institución otorgante:

Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales

Fecha:

2015-03-20

Tipo de documento: 

info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
 

Formato:

application/pdf

Idioma:

spa

Temas:

CELULAS GANGLIONARES - GLAUCOMA - GLIA - HIPERTENSION OCULAR - MINOCICLINA - SISTEMA VISUAL CONSCIENTE - SISTEMA VISUAL NO FORMADOR DE IMAGEN - TRANSPORTE AXONAL - RETINAL GANGLION CELLS - GLAUCOMA - GLIA - OCULAR HYPERTENSION - MINOCYCLINE - CONSCIOUS VISUAL SYSTEM - NON-IMAGE FORMING VISUAL SYSTEM - AXONAL TRANSPORT

Descripción:

El glaucoma, una de las principales causas de ceguera irreversible, se caracteriza por una pérdidaprogresiva de las funciones visuales, que se asocia a la muerte de células ganglionares retinianas (CGRs) y atrofia de la cabeza del nervio óptico (NO). El principal factor de riesgo es el aumento dela presión intraocular (PIO). Aunque el glaucoma fue concebido como una enfermedad limitada alojo, los axones de las CGRs son extraoculares, con componentes intraorbitales e intracraneales. Eneste trabajo de Tesis se examinaron los efectos del glaucoma experimental agudo y crónico sobre elsistema visual consciente (SV-C) y el sistema visual no formador de imagen (SV-NFI). El SV-C enla rata, se compone de las CGRs clásicas y sus axones que proyectan al colículo superior (CS) y alnúcleo geniculado lateral (NGL). El SV-NFI se compone por las CGRs intrínsecamente fotosensiblesque expresan melanopsina (CGRsm) y proyectan a los núcleos supraquiasmáticos (NSQ), al núcleopretectal olivar (NPO) y al intergeniculado (IG), que participan en la sincronización del relojcircadiano y el reflejo pupilar, entre otros. El modelo de glaucoma agudo consistió en un aumento dela PIO a 70 mm de Hg durante 90 min (hipertensión ocular aguda, HOA), en tanto que el glaucomacrónico se indujo a través de inyecciones intracamerales de condroitín sulfato (CSU), una vez porsemana, durante 15 semanas. A los 7 días post-HOA se observó una alteración significativa de lafunción y estructura retinianas, con una pérdida significativa de CGRs, así como cambios astro- ymicrogliales en el CS y una disminución en el transporte anterógrado desde la retina al CS y NGL,pero no a los NSQ y al NPO. El número de CGRsm, los niveles de melanopsina y el reflejo pupilarconsensual permanecieron inalterados aún a las 4 semanas post-HOA. La administración de CSU por 6 semanas indujo alteraciones en la función retiniana y en la vía visual, una disminución en eltransporte anterógrado a todas las áreas de proyección y cambios gliales a nivel del NO, el CS y laretina. En el CS, estas alteraciones incluyeron una marcada respuesta micro- y oligodendroglial y unamoderada respuesta astrocitaria, que se acompañaron de una disminución del contenido lipídico. Alas 15 semanas de glaucoma crónico, estas alteraciones fueron más marcadas e incluyeronalteraciones en los axones, sin afectar el número de neuronas coliculares. La minociclina previnoalgunas de las alteraciones inducidas por la hipertensión ocular crónica, como el déficit en eltransporte anterógrado desde la retina al CS. En cuanto al SV-NFI, el glaucoma crónico indujo unacaída significativa en el número de CGRsm y los niveles de melanopsina, así como en el transportedesde la retina a los NSQ y el NPO, con una disminución en el reflejo pupilar consensual. En suma,los resultados obtenidos en esta Tesis aportan datos de relevancia respecto a la participación de lasáreas visuales post-retinianas en el daño glaucomatoso. Palabras clave: células ganglionares, glaucoma, glía, hipertensión ocular, minociclina, sistema visualconsciente, sistema visual no formador de imagen, transporte axonal.

Identificador:

https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5721_Bordone