Efecto de la leptina sobre el desarrollo y metabolismo embrionario y placentario en la gestante diabética

Institución otorgante:

Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales

Fecha:

2005

Tipo de documento: 

info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
 

Formato:

application/pdf

Idioma:

spa

Temas:

GESTACION - LEPTINA - DIABETES - LIPIDOS - OXIDO NITRICO - PLACENTA - EMBRION - ORGANOGENESIS - PREGNANCY - LEPTIN - DIABETES - LIPIDS - NITRIC OXIDE - PLACENTA - EMBRYO - ORGANOGENESIS

Descripción:

En este trabajo se ha evaluado el rol de la leptina sobre el desarrollo embrionario, el metabolismo lipídico embrionario y placentario, y la producción de NO embrionaria y placentaria en la rata sana, en modelos experimentales de diabetes y en la placenta de mujer sana y con diabetes mellitus. La leptina está disminuida en tejido placentario de ratas y mujeres diabéticas, y en embriones de ratas diabéticas. En estos últimos es capaz de regular negativamente la producción embrionaria de NO, importante morfógeno, que se encuentra en niveles elevados en embriones de rata diabética. La hormona, en cambio, modula positivamente la producción de NO en placenta de rata sana y diabética. La leptina provoca una disminución en las concentraciones de lípidos neutros en embriones de rata diabética. En la placenta de estos animales, donde se observa un incremento del catabolismo lipídico y una disminución en la síntesis lipídica de novo, así como en la placenta de rata sana, la hormona regula negativamente los niveles lipídicos, a través de un aumento en la actividad catabólica placentaria, sin influenciar la síntesis lipídica de novo. Estas funciones de la leptina se evidencian también en el tejido placentario humano. El trabajo realizado ha permitido identificar en el embrión y la placenta funciones parácrinas de la leptina relacionadas con el metabolismo lipídico y nitridérgico. Las anomalías en los niveles de leptina embrionarios y placentarios en la diabetes, vinculan a esta hormona con las alteraciones reproductivas inducidas en esta patología.

Identificador:

http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3844_White